Sleutelverskil – Skelet versus gladde spiersametrekking
Spiere verskaf 'n vorm aan die liggaam en betrek by die beweging en verskeie ander funksies van die liggaam. Hulle behels verskillende aktiwiteite van die liggaam wat deur beide vrywillige en onwillekeurige beheermaatreëls beheer word. Daar is drie hooftipes spiere, naamlik skeletspier, hartspier en gladdespier. Skeletspiere is aan die skeletsisteem geheg en gladdespiere word gevind in die wande van die hol organe soos maag, blaas, baarmoeder, ens. Tydens skeletspiersametrekking speel 'n spesiale tipe proteïen genaamd troponien 'n integrale rol terwyl troponien nie betrokke by gladdespiersametrekking. Dit is die sleutelverskil tussen skeletspier en gladdespiersametrekking.
Wat is Skeletspiersametrekking?
In die konteks van skeletspiersametrekking trek alle skeletspiere saam deur 'n reeks elektrochemiese seine wat in die brein ontstaan. Hierdie seine gaan deur die senuweestelsel na die motoriese neuron wat in die skeletspiervesels geleë is. Die sein sal die spiersametrekkingsproses begin. Wanneer die struktuur van die skeletspiervesel op sy basiese vlak beskryf word, bestaan dit uit kleiner veseleenheid wat na verwys word as miofibrille. Binne die miofibrille is spesiale tipes kontraktiele proteïene teenwoordig. Hierdie kontraktiele proteïene is aktien en miosien. Hulle is die belangrikste komponente van die skeletspier wanneer dit by sametrekking kom.
Aktien- en miosienfilamente gly in en uit oor mekaar wat die spiersametrekkingsproses begin. Daarom staan hierdie proses bekend as 'gly filament teorie' as gevolg van die gly van hierdie kontraktiele proteïene oor mekaar. Daar is min belangrike strukture wat onder die soeklig kom wanneer skeletspiersametrekking beskryf word. Dit is miofibril, sarkomeer (wat die funksionele eenheid van miofibril is), aktien en miosien, tropomiosien ('n proteïen wat aan aktien bind in die regulering van spiersametrekking) en troponien (wat 'n drie-proteïenkompleks is wat in die tropomiosien voorkom) eenheid).
Aanvanklik beweeg 'n senuwee-impuls wat deur die brein gegenereer word deur die senuweestelsel na 'n plek waarna verwys word as neuromuskulêre aansluiting. Dit veroorsaak die vrystelling van asetielcholien, wat 'n neurotransmitter is. Dit lei tot 'n toestand van depolarisasie. Dit lei tot die vrystelling van kalsiumione (Ca2+) vanaf die sarkoplasmiese retikulum. Ca2+ bind aan troponien wat sy vorm verander en die beweging van tropomiosien vanaf die aktienproteïen (aktiewe plek van aktien) veroorsaak. Hierdie verskynsel begin die binding van miosien (miosienkoppe) aan aktien. Dit vorm 'n kruisbrug tussen hierdie twee kontraktiele proteïene. Omskakeling van ATP na ADP + Pi, stel energie vry en maak die intrekking van aktienfilamente deur miosien moontlik. Hierdie trek verkort die spier.
Figuur 01: Skeletspiersametrekking
Wanneer 'n ATP-molekule aan die miosien bind, los dit van die aktienfilament en breek die gevormde kruisbrug. Hierdie proses vind voortdurend plaas totdat die senuweestimulus stop en voldoende hoeveelheid ATP en Ca2+ teenwoordig is. Wanneer die impuls ophou, word Ca2+ teruggekeer na die sarkoplasmiese retikulum en die aktienfilament beweeg na sy rusposisie. Dit verleng die spier tot sy normale posisie.
Wat is gladde spiersametrekking?
Gladdespiersametrekking vind plaas as 'n senuweestimulasie en ook deur humorale stimulasie. Die hele sametrekkingsproses kan deur middel van ekstrinsieke en intrinsieke beheer beheer word. Onder ekstrinsieke is dit saamgestel uit neuronale beheer en humorale beheer. Neuronale beheer vind plaas met die teenwoordigheid van simpatiese vesels wat beide vernouing en ontspanning beheer. Ontspanning word hoofsaaklik deur β-adrenergiese reseptore veroorsaak en sametrekking word deur α-adrenergiese reseptore veroorsaak. Onder humorale beheerkomponent veroorsaak verskillende verbindings soos angiotensien II, epinefrien, vasopressien die sametrekking en ontspanning.
Plaaslike humorale beheer en miogene outoregulering vind plaas onder die intrinsieke beheer. Tydens miogene outoregulering vind dit plaas as 'n reaksie op spontane depolarisasie en sametrekking wat in die gladdespier plaasvind. Hierdie reguleringsisteem is nie teenwoordig in elke gladde spier van die liggaam nie, maar dit word hoofsaaklik in bloedvate soos afferente glomerulêre arteriole aangetref. Tydens plaaslike humorale beheer lei verbindings wat afgeskei word deur selle wat outokriene en parakriene selle naboots tot die sametrekking en verslapping van gladdespiervesels. Hierdie verbindings sluit in bradikinien, prostaglandiene, tromboksaan, endotelien, adenosien en histamien. Endotelien word beskou as die kragtigste vernouer, terwyl adenosien as die volopste vasodilator beskou word.
Gedurende die gladdespiersametrekking, beweeg die aksiepotensiaal wat in die simpatiese motorneuron gegenereer word en bereik sinaptiese terminaal en veroorsaak die induksie van Ca2+ invloei binne die sitoplasma. Die toename in Ca2+ konsentrasie binne die sel lei tot die ontwikkeling van konformasieveranderinge in die mikrotubuli van die neurale sitoskelet. Dit veroorsaak die vrystelling van norepinefrien, wat 'n neurotransmitter in die interstisiële ruimte is.
Figuur 02: Gladde spiersametrekking
Norepinefrien beweeg in die gladdespiersel in en bind aan 'n kanaalreseptor wat met 'n G-proteïen gekoppel is. Dit lei tot die vorming van 'n oordragreseptorkompleks en die aktivering van die G-proteïen. Die opgehoopte Ca2+ binne die sel lei ook tot die binding met kalmodulien en vorm die Ca2+-kalmodulienkompleks. Hierdie kompleks bind en aktiveer Myosin Light Chain Kinase (MLCK). MLCK behels 'n fosforileringsreaksie wat miosien ligte ketting fosforileer en die binding van miosien kruisbrug aan die aktien filamente moontlik maak. Dit begin sametrekking. Hierdie proses word beëindig deur die defosforilering van die miosien ligte ketting en deur die betrokkenheid van die ensiem Miosien Ligketting Fosfatase (MLCP).
Wat is die ooreenkomste tussen skeletale en gladde spiersametrekking?
- Beide skelet- en gladdespiersametrekkings hang af van die Ca2+ konsentrasie.
- Beide skelet- en gladdespiersametrekkings is baie belangrik vir die handhawing van liggaamsbeweging en vorm.
Wat is die verskil tussen skelet- en gladde spiersametrekking?
Skeletale versus gladde spiersametrekking |
|
| Skeletspiersametrekking is die proses om skeletspiere saam te trek deur 'n reeks elektrochemiese seine wat in die brein ontstaan. | Gladde spiersametrekking is die proses wat veroorsaak word deur die gly van die aktien- en miosienfilamente oor mekaar. |
| Sametrekkingspoed | |
| Skeletspiersametrekking vind teen verskillende spoedtempo's plaas. | Gladde spiersametrekking is baie stadig. |
| Troponien-proteïen | |
| Skeletspiersametrekking behels troponien. | Gladde spiersametrekking behels nie troponien nie. |
Opsomming – Skelet versus gladde spiersametrekking
Alle skeletspiere trek saam deur 'n reeks elektrochemiese seine wat in die brein ontstaan. Wanneer die struktuur van die skeletspiervesel op sy basiese vlak beskryf word, bestaan dit uit kleiner veseleenhede wat na verwys word as miofibrille. Binne die miofibrille is spesiale tipes kontraktiele proteïene teenwoordig. Hierdie kontraktiele proteïene is aktien en miosien. Skeletspiersametrekking is gebaseer op die Sliding Filament Theory. Tydens die gladdespiersametrekking word 'n aksiepotensiaal in die simpatiese motorneuron gegenereer. Die hele gladdespiersametrekkingsproses kan beheer word deur middel van ekstrinsieke en intrinsieke beheer. Onder ekstrinsieke is dit saamgestel uit neuronale beheer en humorale beheer. Plaaslike humorale beheer en miogene outoregulering vind plaas onder die intrinsieke beheer.
