Oedeem vs Swelling
Oedeem en swelling is dieselfde ding. Oedeem is die wetenskaplike term terwyl swelling die lekterm is.
Oedeem of swelling is 'n gevolg van akute inflammasie. Akute inflammasie is 'n fisiologiese reaksie van die liggaam op besering. Beseringsmiddels beskadig die weefsels. Hulle veroorsaak die vrystelling van histamien uit mastselle, bloedvatvoeringselle en bloedplaatjies. Daar is 'n aanvanklike reflekssametrekking van die kapillêre bed om die toegang van skadelike middels in die bloedstroom te beperk. Histamien en serotonien vrygestel uit mastselle, kapillêre endoteelselle[1], en bloedplaatjies ontspan die kapillêre en verhoog die deurlaatbaarheid van kapillêre. Hierdie selle bevat 'n voorafgevormde hoeveelheid van hierdie vasoaktiewe stowwe wat gereed is om op 'n oomblik se kennisgewing vrygestel te word. Dit dui op die aanvang van vloeistofuitskeiding. Histamien is die sleutel inflammatoriese bemiddelaar wat vrygestel word tydens die onmiddellike fase van akute inflammatoriese reaksie. Tydens die latente fase verhoog ander meer kragtige inflammatoriese bemiddelaars soos serotonien, leukosietproteïene, bradikiniene, Kallikreiniene, arakidonsuurderivate, leukotriëne en akute faseproteïene kapillêre deurlaatbaarheid en bloedplaatjieaktivering verder. Daarom lek 'n groot hoeveelheid water en elektroliete in die ontsteekte weefsels. Wanneer die water uitbeweeg, gaan die hidrostatiese druk binne die kapillêre af. Daarom word osmotiese druk binne en buite die kapillêre gelyk. Dit sal die einde van waterbeweging wees as dit net water is wat deur die kapillêre wande beweeg. By akute ontsteking is dit nie die geval nie. Deur vergrote gapings in die voering van die bloedvatwand lek proteïene uit. Hierdie proteïene trek water uit in die weefsels. Dit word hidrofiliese interaksies genoem. Proteïenafbraak as gevolg van weefselskade verhoog hierdie waterbeweging verder. Aan die veneuse punt van die kapillêre bed kom water nie die sirkulasie binne nie omdat water deur elektroliete en proteïene in die weefsel vasgehou word. Daarom is die hoeveelheid vloeistof wat die arteriële einde van die kapillêres verlaat groter as die hoeveelheid water wat die veneuse einde van die kapillêre binnedring. Sodoende vind swelling plaas.
Vloeistoflekkasie is nie die enigste ding wat tydens akute inflammasie gebeur nie. Gewoonlik is die bloedvatwande en selmembrane van bloedselle negatief gelaai, wat hulle uitmekaar hou. By inflammasie verander hierdie ladings. Verlies van vloeistof uit die bloedstroom by ontsteekte plekke versteur die laminêre bloedvloei[2] Inflammatoriese bemiddelaars bevorder roulaux-vorming. Al hierdie veranderinge sleep die selle na die vaartuigwand. Witbloedselle bind aan integrienreseptore op die vaatwand, rol langs die muur en gaan uit in die ontsteekte weefsel. Rooibloedselle spuit deur die gaping uit (diapedese). Dit word sellulêre eksudaat genoem. Sodra dit buite is, migreer witbloedselle na die skadelike middel langs die konsentrasiegradiënt van chemikalieë wat deur die middel vrygestel word. Dit word chemotaxis genoem. Nadat die middel bereik is, verswelg en vernietig wit selle die middels. Die aanranding van witselle is so erg dat omliggende gesonde weefsel ook beskadig word. Volgens die tipe van die skadelike middel, wissel die tipe wit selle wat die terrein binnegaan. Resolusie, chroniese inflammasie en absesvorming is 'n bekende opvolger van akute inflammasie.
1. Verskil tussen epiteel- en endoteelselle
2. Verskil tussen laminêre vloei en turbulente vloei
