Koagulasie teen stolling
Koagulasie en stolling is dieselfde verskynsel. Mediese term is stolling terwyl die lekterm stolling is. Stolling is 'n maklike term en dokters is ook nie verhewe om dit te gebruik nie.
Klontvorming is een van die belangrikste beskermingsmeganismes in die liggaam. Dit voorkom bloedende bloeding en infeksie, en dit is 'n kritieke stap in wondgenesing. Dit verskaf die raamwerk vir die uiteindelike migrasie van aktief verdelende epiteelselle en fibroblaste wat wondgenesing voorafgaan.
Wanneer daar skade aan 'n bloedvat is, stel dit die hoogs reaktiewe ekstrasellulêre matriksmateriaal aan die bloedselle bloot. Daar is baie bindingsplekke vir bloedselle in die ekstrasellulêre materiaal. Trauma beskadig ook die bloedselle. Hierdie gebeurtenisse veroorsaak bloedplaatjieaktivering en -aggregasie. Beskadigde bloedplaatjies en endoteelselle skei inflammatoriese bemiddelaars af wat op hul beurt bloedselle aktiveer om verskeie kragtige chemikalieë te produseer. Hierdie chemikalieë aktiveer op hul beurt meer bloedplaatjies en lei tot die vorming van 'n bloedplaatjieprop. Hierdie deel van stolling is heeltemal afhanklik van die aantal en funksie van die bloedplaatjies. Daarom veroorsaak lae bloedplaatjiehoeveelheid (trombositopenie) of swak bloedplaatjiefunksie (trombastenie) vertraagde vorming van die bloedplaatjieprop. Dit kan opgespoor word deur 'n verlengde bloedingstydtoets. 'n Klein prikkie word op die oorlel gemaak, en die tyd wat dit neem vir die bloeding om eers te stop, word as die bloedingstyd geneem.
Volgende stap van stolling is die behoorlike stollingskaskade. Koagulasie kan langs twee hoofweë plaasvind. Hulle is die intrinsieke en die ekstrinsieke pad. Daar is verskeie stollingsfaktore wat deur die lewer geproduseer word en dit is noodsaaklik vir die stollingsproses. Afwesigheid van hierdie stollingsfaktore meng in met stolling. Afwesigheid van faktor VIII veroorsaak hemofilie A. Afwesigheid van faktor IX veroorsaak hemofilie B (Kersfeessiekte). (Lees die verskil tussen hemofilie A en B). Hierdie afwykings verleng protrombientydtoets, wat die standaardtoets is wat algemeen gedoen word om stollingsversteurings te bepaal.
Die ekstrinsieke pad is ook bekend as die weefselfaktor-baan. In trauma, wanneer die weefsel beskadig word, word 'n hoogs reaktiewe weefselfaktor blootgestel. Dit aktiveer faktor X in die teenwoordigheid van faktor VII en kalsiumione. Die intrinsieke pad behels baie stollingsfaktore as die ekstrinsieke pad. Dit begin met faktor XII wat geaktiveer word na kontak met beskadigde vaskulêre endoteel. XIIa aktiveer faktor XI wat op sy beurt faktor IX aktiveer in die teenwoordigheid van faktor VIII, kalsiumione en fosfolipiede. Geaktiveerde faktor IXa aktiveer faktor X. Faktor X-aktivering dui op die toetrede tot die finale stap van die stollingskaskade, wat die algemene pad is.
Geaktiveerde faktor Xa omskep protrombien in trombien in die teenwoordigheid van faktor V, kalsiumione en fosfolipiede. Trombien verander fibrinogeen in fibrien. Trombien aktiveer ook faktor XIII en help met kruisbinding van fibrien. Die resultaat is 'n komplekse fibriennetwerk. Bloedselle word aan die gaas geheg en 'n definitiewe klont vorm.
Lees meer:
1. Verskil tussen trombose en embolisme
